Lonis Orchideenforum

Zitat von Hallo!

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So hier die Kapselbilder:

Phal. Buddha's Treasure x Phal. parishii

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Hmmm... Ich will ja nicht unken, aber eine Kapsel ist das noch lange nicht - im Gegenteil, der Blütenstiel sieht auf dem Foto eher so aus, als würde er sich bereits gelb verfärben und bald eintrocknen. Aber Fotos können täuschen, ich drücke natürlich die Daumen!

Zitat von Jensli

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Ich will ja nicht unken, aber eine Kapsel ist das noch lange nicht - im Gegenteil, der Blütenstiel sieht auf dem Foto eher so aus, als würde er sich bereits gelb verfärben und bald eintrocknen.

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Schließe mich da an, bei beiden sieht´s nicht gut aus. Auch die Phal-Blüte geht ein, ohne das sich am Stiel irgendeine Reaktion zeigt. Das war bei meinen immer ein sicheres Zeichen, dass die nicht einmal die Bestäubung funktioniert hat, von der späteren Befruchtung ganz zu schweigen.

Sorry.....dat is nix! Die erste Blüte wird die nächsten Tage abfallen und die zweite seit auch nicht so aus, als sei es was geworden. Kopf hoch....

Update:

Die Kapsel der Phal. Buddha's Treasure x Phal. parishii ist abgefallen und die der Ascocentrum miniatum x Phal. parishii ist mir leider beim tauchen abgebrochen.

Für die restlichen drei Projekte gilt:
Phal. parishii blüht noch
Phal. tetraspis blüht wieder
Phal. Buddha's Treasure blüht am dritten BT
Und die Neo wird vielleicht nächste Woche mit mindestens 11 Blüten blühen. Das sind genug Blüten zum Experimentieren.

Heute hatte ich endlich Zeit gefunden ein Phantombild der Neo. falcata x Phal. tetraspis zu erstellen :



Die Zeichnung beruht auf den Vermutungen, dass Neofinetia Hybriden die Neofinetia-Grundform beibehalten und meist nur der Sporn kürzer und die Farbe des Kreuzungspartners angenommen wird. Weiterhin vermute ich, dass diese Kreuzung die Striche der tetraspis bekommt (oder wenigstens Punkte), weil dies ein grundsätzliches Merkmal ist, dass tetraspis weitergibt. Wahrscheinlich wird tetraspis aber auch die Blütenform ein bisschen beeinflussen, die Blüte wird sternförmiger und die Blütenblätter mehr nach vorne gebogen. Weiterhin vermute ich, dass die Kreuzung auch die Härchen auf der Lippe von tetraspis bekommt.

Was meint ihr zu diesen Ausführungen?

Genial! Ich finde, du zeichnest super und deine Einschätzungen dürften auch recht treffend sein. Jetzt müssen nur noch die Kreuzungen klappen, und das kann frustrierend werden... Viel Erfolg und bleib dran!

Zitat von LaminarFlow

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Eben, der Griff zu einem Zahnstocher ist leichter und schneller getätigt. Und den Namen, wie sie bei der RHS reg. werden soll, ist auch schon gefunden. Mir schwant Böses, aber gut, ich helfe dir dennoch weiter.

Neofinetia falcata 2n = 38
Phalaenopsis parishii 2n = 38
Also jeweils gerechnet diploider Chromosomensatz. Von daher geht es theoretisch, hängt jetzt auch davon ab, ob auf den gleichen Chromosomen auch jene Allele lokalisiert sind, die für die gleichen lebenserhaltenden Prozesse kodieren, das könnte das Limit sein, in das ich meine Hoffnung setze.

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Nur mal eine Frage dazu. Beim menschlichen Genom, da kenne ich es etwas besser, führen Defekte(so interpretiere ich Deine Aussage hinsichtlich möglicher Fehlplatzierungen), zu haploiden Defekten welche sich erst in der Kindesgeneration beim Zusammentreffen gleicher haploider Defekte zu Fehlbildungen/Ausfallerscheinungen summieren können, zumindest aber weiter gegeben werden an nächste Generationen. Für die Lebensfähigkeit der Elterngeneration ist dies meist/häufig ohne Belang. Frage ist nur wie wirken sich Fehlplatzierungen aus, welche ja quasi zwei haploide Defekte mit gleicher Wirkung an verschiedenen Stellen sein würden. Nach meinem Verständnis zu Misswuchs allenfalls, zur Lebensunfähigkeit doch aber in den wenigsten Fällen, oder verstehe ich das jetzt falsch?

huch,o Tom, jetzt bräuchten wir einen Genetiker - vortreten bitte !
es ist noch komplizierter, weil manche Defekte rezessiv sind, also beim diploiden Chrom.Satz vom gesunden, anderen Chromosom kompensiert werden können. Bsp in der Humanmedizin ist die Mukoviszidose, die ja autosomal rezessiv vererbt wird, in Deutschland alleine 4% "heterozygote Carrier" vorkommen und erst wenn an beiden Chromosomen Nr. 7 (Vater u. Mutter) diese Mutation vorhanden ist, erkrankt auch das Kind, da der Defekt nun homozygot an beiden Chromosomen vorliegt. Eltern sind also physisch gesund, wenn auch genetisch krank.
Bei den Pflanzen ist es möglicherweise "primitiver". Aber heißt primitiver vielleicht hier nicht auch genau das Gegenteil, dass Kompensationsmechanismen unterbleiben, da gar nicht vorhanden?
Wir haben hier eine Pfl. in der emsig versuchten und immer wieder scheiternden generativen Vermehrung, die vom Phänotypus vollkommen normal erscheint, nach Bestäubung (self-x und auch outcross) aber immer wieder Protokorme hervorbringt, die kein Chlorophyll einlagern und/oder nicht zu dieser Synthese befähigt sind. Sie sterben nach Ausbildung der ersten Rhizoide ab.
Möglicherweise ist das von mir ins Spiel gebrachte "Alles oder Nichts"-Prinzip zu krass formuliert, weil es dem genetisch bedingten Minderwuchs oder Krüppelwuchs damit ausschließt - und das ist nat. falsch.
Wie mir im D.O.G.-Forum gestern erklärt wurde, gibt es bereits intergenerische Züchtungen mit durchaus unterschiedlichem Chromosomengehalt bei den Eltern. Das war mir bis dato neu.
Was ich wiederum weiß, es ist möglich aus einer Antherenkultur Pflanzen zu generieren, die durchaus mit einem haploiden Chromosomensatz lebensfähig sind, auch blühen, zumeist miniatürlich vom Auftreten her erscheinen. Das würde bedeuten, der andere Chromosomensatz ist zur Lebenserhaltung gar nicht (immer) zwingend notwendig. Fragt sich nur, ob bei manchen Kreuzungen (wie obig angedacht) die beiden totla fremden, unpassenden Chromosomensätze nicht so interagieren, dass die Natur einen Riegel vorschiebt. Gerade Orchideen schützen sich doch recht effektiv gegen intergenerische Bastardisierungen. Oder sind so vielleicht manche Gattungen erst überhaupt entstanden, Tom? Wer kann uns denn da Antwort geben?

Die Zeichnung ist zwar schön, aber ich habe noch nie eine Neofinetia-Hybride aus der ersten Generation (also ein Elternteil = Neofinetia) gesehen, die irgendeine Form von Flecken oder Musterung hatte.
Ich glaube, dass die Neofinetia da sehr dominant ist.
Eigentlich sehen diese Hybriden immer im Prinzip wie eine etwas größere breitere Neofinetia Blüte mit anderer Farbe oder gefärbter Lippe aus.

Ich lasse mich aber auch gerne vom Gegenteil überzeugen, wenn dir diese Kreuzung gelingt und dann mal blühen wird.

Zitat von orchitim

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Frage ist nur wie wirken sich Fehlplatzierungen aus, welche ja quasi zwei haploide Defekte mit gleicher Wirkung an verschiedenen Stellen sein würden. Nach meinem Verständnis zu Misswuchs allenfalls, zur Lebensunfähigkeit doch aber in den wenigsten Fällen, oder verstehe ich das jetzt falsch?

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Ich verstehe die Frage nicht so recht. Wenn beide Allele eines Gens eine loss of function-Mutation enthalten, wird kein funktionelles Protein von diesem Gen produziert und es gibt einen mehr oder weniger ausgeprägten Phänotyp. Dafür ist es irrelevant, wo im Genom die Allele sind, also ob richtig oder falsch plaziert. Fehlplazierungen können davon unabhängig zu loss oder gain of function-Mutationen und darum zu Phänotypen führen, zB wenn durch eine Translokation eines Chromosomenstücks an ein anderes Chromosom getrennte Gene fusioniert werden oder die Sequenzen zur Genregulation verändert werden.

Zitat von LaminarFlow

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Wie mir im D.O.G.-Forum gestern erklärt wurde, gibt es bereits intergenerische Züchtungen mit durchaus unterschiedlichem Chromosomengehalt bei den Eltern. Das war mir bis dato neu.
Was ich wiederum weiß, es ist möglich aus einer Antherenkultur Pflanzen zu generieren, die durchaus mit einem haploiden Chromosomensatz lebensfähig sind, auch blühen, zumeist miniatürlich vom Auftreten her erscheinen. Das würde bedeuten, der andere Chromosomensatz ist zur Lebenserhaltung gar nicht (immer) zwingend notwendig. Fragt sich nur, ob bei manchen Kreuzungen (wie obig angedacht) die beiden totla fremden, unpassenden Chromosomensätze nicht so interagieren, dass die Natur einen Riegel vorschiebt.

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Erstmal vorneweg: Haploide Organismen sind nicht sooo selten, sie können durchaus existieren, sind aber natürlich anfälliger gegen Mutationen, weil sie kein 2. Allel haben, das den Ausfall kompensieren könnte. Bei Pflanzen hatte ich den Eindruck (weiß nicht, ob meine Beobachtungen repräsentativ waren), daß sie innerhalb einzelner Proteinfamilien mehr homologe Proteine mit ähnlicher Struktur und Funktion haben, die vermutlich Ausfälle zumindest teilweise kompensieren sollten.

Was Orchideen-Hybridisierungen angeht, wollte ich schon länger mal genauer nachlesen, was da wohl passiert. Bis jetzt habe ich nur die Oberfläche angekratzt, und trotzdem scheint es mir unglaublich komplex zu sein, was Pflanzen mit ihren Chromosomen alles machen können. Daß haploide Versionen eigentlich diploider Pflanzen existieren können, ist schon ein Ding, aber bei der Antherenkultur können haploide Embryoide offenbar diploidisieren, oder diploide hybride Embryonen können bei der Zellteilung die Chromosomen des einen Elternteils eliminieren und haploid werden; u.U. fusionieren bei einer Hybridisierung die Zellkerne gar nicht erst, sondern bilden ein Heterokaryon; von Polyploidie ganz zu schweigen, die ist ja sehr verbreitet bei Pflanzen.
Ich könnte mir vorstellen, daß Hybriden zwischen Eltern unterschiedlicher Chromosomenzahl die kompletten diploiden Chromosomensätze beider Elternteile übernehmen, also amphidiploid sind (eine Sonderform von tetraploid). Das erscheint mir wahrscheinlicher als die Möglichkeit, zB 19 + 25 Chromosomen (wie im Fall Phalaenopsis x Aerangis) irgendwie dazu zu kriegen, sich durch Verlust oder Modifikation von Chromosomen und vielleicht auch Unterdrückung von Rekombination wie ein normales Genom zu verhalten.
Ich werde weiterlesen

Edit: Ich korrigiere mich, ungerade Chromosomenzahlen, Verlust von einzelnen Chromosomen und andere Skurrilitäten scheinen bei Hybriden weit verbreitet zu sein.

Zitat von LaminarFlow

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huch,o Tom, jetzt bräuchten wir einen Genetiker - vortreten bitte !
es ist noch komplizierter, weil manche Defekte rezessiv sind, also beim diploiden Chrom.Satz vom gesunden, anderen Chromosom kompensiert werden können. Bsp in der Humanmedizin ist die Mukoviszidose, die ja autosomal rezessiv vererbt wird, in Deutschland alleine 4% "heterozygote Carrier" vorkommen und erst wenn an beiden Chromosomen Nr. 7 (Vater u. Mutter) diese Mutation vorhanden ist, erkrankt auch das Kind, da der Defekt nun homozygot an beiden Chromosomen vorliegt. Eltern sind also physisch gesund, wenn auch genetisch krank.
Bei den Pflanzen ist es möglicherweise "primitiver". Aber heißt primitiver vielleicht hier nicht auch genau das Gegenteil, dass Kompensationsmechanismen unterbleiben, da gar nicht vorhanden?
Wir haben hier eine Pfl. in der emsig versuchten und immer wieder scheiternden generativen Vermehrung, die vom Phänotypus vollkommen normal erscheint, nach Bestäubung (self-x und auch outcross) aber immer wieder Protokorme hervorbringt, die kein Chlorophyll einlagern und/oder nicht zu dieser Synthese befähigt sind. Sie sterben nach Ausbildung der ersten Rhizoide ab.
Möglicherweise ist das von mir ins Spiel gebrachte "Alles oder Nichts"-Prinzip zu krass formuliert, weil es dem genetisch bedingten Minderwuchs oder Krüppelwuchs damit ausschließt - und das ist nat. falsch.
Wie mir im D.O.G.-Forum gestern erklärt wurde, gibt es bereits intergenerische Züchtungen mit durchaus unterschiedlichem Chromosomengehalt bei den Eltern. Das war mir bis dato neu.
Was ich wiederum weiß, es ist möglich aus einer Antherenkultur Pflanzen zu generieren, die durchaus mit einem haploiden Chromosomensatz lebensfähig sind, auch blühen, zumeist miniatürlich vom Auftreten her erscheinen. Das würde bedeuten, der andere Chromosomensatz ist zur Lebenserhaltung gar nicht (immer) zwingend notwendig. Fragt sich nur, ob bei manchen Kreuzungen (wie obig angedacht) die beiden totla fremden, unpassenden Chromosomensätze nicht so interagieren, dass die Natur einen Riegel vorschiebt. Gerade Orchideen schützen sich doch recht effektiv gegen intergenerische Bastardisierungen. Oder sind so vielleicht manche Gattungen erst überhaupt entstanden, Tom? Wer kann uns denn da Antwort geben?

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Danke für die ausführliche ANtwort, Matthias. Betreffs der haploiden Defekte beim Homo Dingsda Bumsda, das kann ich nur bestätigen.
Betreffs der Primitivität der Pflanzen vermute ich eher das Gegenteil, das Primitivität gerade bessere Kompensation bestehender Defekte erlaubt, weil in sich die hohe Spezialisierung noch nicht abgeschlossen ist. Als Beleg dafür möchte ich mal die große Artenzahl nahe miteinander verwander Individuen anführen. Und dieser Artbildungsprozess läuft ja fortwährend weiter. Nach meiner unbedarften Meinung, aus Studien meines Hochverehrten Lehrers(Du kanntest ihn ja wohl) und stundenlangen Diskussionen mit ihm gespeißt, sind es gerade Defekte welche Verschiedenartigkeit hervorbringen, lebensfähige, und diese sich gegebenenfalls in einer Niesche überlebensfähiger als andere zeigt und diese damit verdrängt/ersetzt(Orchideen gerade hinsichtlich des Bestäubers). Hochspezialisierte Individuen sind doch wegen z.T. geringster Anomalien nicht oder nur mit Hilfe überlebensfähig.
Auch der in Deinem letzten Satz angeführte Schutz der Orchideen gegen intergenerische Hybridisierung existiert doch tatsächlich nicht, zumindest als aktiver Schutzmechanismus, sondern ist nur ein passiver Schutz durch die Passgenauigkeit/-ungenauigkeit eines /der Bestäuber. In der Entwicklungsgeschichte der Orchideen wird es anfänglich sicherlich auch andere Schutzmechanismen, wie bei nahe verwanden Familien vorhanden, gegeben haben, möglicherweise eine Energieintensive Angelegenheit welche letztendlich unnötig und denen welche mit einem dergestalteten Defekt(ohne anderweitigen Schutz) einen energetischen Vorteil und damit die größere Überlebensfähigkeit gaben. Streng nach meiner Devise, "die Natur findet immer den rechten Weg zum minimalen Optimum".

Zitat von Solanum

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Zitat von orchitim

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Frage ist nur wie wirken sich Fehlplatzierungen aus, welche ja quasi zwei haploide Defekte mit gleicher Wirkung an verschiedenen Stellen sein würden. Nach meinem Verständnis zu Misswuchs allenfalls, zur Lebensunfähigkeit doch aber in den wenigsten Fällen, oder verstehe ich das jetzt falsch?

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Ich verstehe die Frage nicht so recht. Wenn beide Allele eines Gens eine loss of function-Mutation enthalten, wird kein funktionelles Protein von diesem Gen produziert und es gibt einen mehr oder weniger ausgeprägten Phänotyp. Dafür ist es irrelevant, wo im Genom die Allele sind, also ob richtig oder falsch plaziert. Fehlplazierungen können davon unabhängig zu loss oder gain of function-Mutationen und darum zu Phänotypen führen, zB wenn durch eine Translokation eines Chromosomenstücks an ein anderes Chromosom getrennte Gene fusioniert werden oder die Sequenzen zur Genregulation verändert werden.

Zitat von LaminarFlow

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Wie mir im D.O.G.-Forum gestern erklärt wurde, gibt es bereits intergenerische Züchtungen mit durchaus unterschiedlichem Chromosomengehalt bei den Eltern. Das war mir bis dato neu.
Was ich wiederum weiß, es ist möglich aus einer Antherenkultur Pflanzen zu generieren, die durchaus mit einem haploiden Chromosomensatz lebensfähig sind, auch blühen, zumeist miniatürlich vom Auftreten her erscheinen. Das würde bedeuten, der andere Chromosomensatz ist zur Lebenserhaltung gar nicht (immer) zwingend notwendig. Fragt sich nur, ob bei manchen Kreuzungen (wie obig angedacht) die beiden totla fremden, unpassenden Chromosomensätze nicht so interagieren, dass die Natur einen Riegel vorschiebt.

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Erstmal vorneweg: Haploide Organismen sind nicht sooo selten, sie können durchaus existieren, sind aber natürlich anfälliger gegen Mutationen, weil sie kein 2. Allel haben, das den Ausfall kompensieren könnte. Bei Pflanzen hatte ich den Eindruck (weiß nicht, ob meine Beobachtungen repräsentativ waren), daß sie innerhalb einzelner Proteinfamilien mehr homologe Proteine mit ähnlicher Struktur und Funktion haben, die vermutlich Ausfälle zumindest teilweise kompensieren sollten.

Was Orchideen-Hybridisierungen angeht, wollte ich schon länger mal genauer nachlesen, was da wohl passiert. Bis jetzt habe ich nur die Oberfläche angekratzt, und trotzdem scheint es mir unglaublich komplex zu sein, was Pflanzen mit ihren Chromosomen alles machen können. Daß haploide Versionen eigentlich diploider Pflanzen existieren können, ist schon ein Ding, aber bei der Antherenkultur können haploide Embryoide offenbar diploidisieren, oder diploide hybride Embryonen können bei der Zellteilung die Chromosomen des einen Elternteils eliminieren und haploid werden; u.U. fusionieren bei einer Hybridisierung die Zellkerne gar nicht erst, sondern bilden ein Heterokaryon; von Polyploidie ganz zu schweigen, die ist ja sehr verbreitet bei Pflanzen.
Ich könnte mir vorstellen, daß Hybriden zwischen Eltern unterschiedlicher Chromosomenzahl die kompletten diploiden Chromosomensätze beider Elternteile übernehmen, also amphidiploid sind (eine Sonderform von tetraploid). Das erscheint mir wahrscheinlicher als die Möglichkeit, zB 19 + 25 Chromosomen (wie im Fall Phalaenopsis x Aerangis) irgendwie dazu zu kriegen, sich durch Verlust oder Modifikation von Chromosomen und vielleicht auch Unterdrückung von Rekombination wie ein normales Genom zu verhalten.
Ich werde weiterlesen

Edit: Ich korrigiere mich, ungerade Chromosomenzahlen, Verlust von einzelnen Chromosomen und andere Skurrilitäten scheinen bei Hybriden weit verbreitet zu sein.

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Da wir hier in einem Liebhaberforum sind bemühe ich mich, als Ausbildender lernt man sowas, meine Gedanken verständlich zu formulieren. Es soll ja jeder Spaß an der Diskussion haben und sich nicht deplaziert fühlen nur weil jemand eifrigst mit Fachbegriffen jongliert.

Zitat von orchitim

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Da wir hier in einem Liebhaberforum sind bemühe ich mich, als Ausbildender lernt man sowas, meine Gedanken verständlich zu formulieren.

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Ich habs leider nicht verstanden Ich würde eher versuchen, einen Kompromiß zwischen Allgemeinverständlichkeit und präzisem Ausdruck zu finden, aus dem für Leser auch erkennbar ist, wo zwischen den Extremen Laie oder Experte der Autor ungefähr anzusiedeln ist. Es ist für beide Seiten unangenehm, wenn einer seinen Gesprächspartner weit unter- oder überschätzt.

ihr seid toll, Heike & Tim, holt mal schnell Dawn hierher, sie wird jubeln über diese Thematik, danke.
Heike - hast einen Buchtip für mich?
Matthias

Matthias, leider nicht, ich habe im Internet querbeet gelesen, zB habe ich nach "interspecific hybridization ploidy" gesucht. In diesem interessanten Paper geht es zB darum, inwiefern unterschiedliche Chromosomensätze der Eltern auf der Stufe der Endosperm-Entwicklung ein Problem sein können.

danke herzlich, Heike, Antherenkultur funktioniert hier bereits, verdoppeln des autologen Chromosomensatzes ebenfalls. An der Fusion 2-er haploider Zellen krankt es noch (erheblich), Ergebnisse sterben ab.